2026-09-10

Cholesterolis: jo reikšmė, laboratorinis nustatymas ir susijusių ligų diagnostika

Nuotrauka: Magnific.com

Cholesterolis nėra vien „blogas“ rodiklis. Jis būtinas ląstelių membranoms, steroidinių hormonų, vitamino D ir tulžies rūgščių gamybai. Problema atsiranda tada, kai kraujyje ilgą laiką cirkuliuoja per daug aterogeninių lipoproteinų dalelių. Jos gali kauptis arterijų sienelėse ir skatinti aterosklerozės vystymąsi.

Svarbu ne tik „koks mano bendras cholesterolis?“, bet ir – kuri lipidų frakcija pakitusi ir kokia mano bendra širdies bei kraujagyslių ligų rizika?

Cholesterolis kraujyje keliauja su lipoproteinais

Mažo tankio lipoproteinų cholesterolis (MTL-C, angl. LDL-C) – cholesterolis, pernešamas mažo tankio lipoproteinų dalelėse. MTL yra pagrindinės aterogeninės lipoproteinų dalelės. Kai jų kraujyje yra per daug, jos gali patekti į arterijų sieneles, ten kauptis ir skatinti uždegiminius procesus bei aterosklerozinių plokštelių formavimąsi. Ilgainiui didėja miokardo infarkto, išeminio insulto ir periferinių arterijų ligos rizika.

1 pav. Aterosklerozės vystymosi schema

Didelio tankio lipoproteinų cholesterolis (DTL-C, angl. HDL-C) – cholesterolis, pernešamas didelio tankio lipoproteinų dalelėse. DTL-C tradiciškai vadinamas „geruoju cholesteroliu“. Tačiau vien didelė DTL-C koncentracija savaime negarantuoja apsaugos nuo aterosklerozės ir nepanaikina padidėjusio MTL bei kitų ApoB turinčių aterogeninių lipoproteinų keliamos rizikos.

Trigliceridai (TG) – svarbus energijos šaltinis. Padidėjusi jų koncentracija gali būti susijusi su nutukimu, metaboliniu sindromu, cukriniu diabetu, alkoholio vartojimu, kai kuriomis ligomis ar genetiniais veiksniais. Labai didelė TG koncentracija gali didinti ir ūminio pankreatito riziką.

Ką parodo lipidograma?

Pagrindinis laboratorinis tyrimas lipidų apykaitai įvertinti yra lipidograma.

Rodiklis

Ką parodo?

Kodėl svarbus?

Bendras cholesterolis

Bendrą cholesterolio kiekį kraujyje

Pradinis lipidų apykaitos vertinimas

MTL-C

Cholesterolį MTL dalelėse

Pagrindinis lipidų mažinimo gydymo taikinys

DTL-C

Cholesterolį DTL dalelėse

Vertinamas kartu su kitais rizikos rodikliais

Trigliceridai

Trigliceridų koncentraciją

Svarbūs metabolinei ir, esant labai didelėms reikšmėms, pankreatito rizikai

Ne DTL-C

Cholesterolį visose aterogeninėse dalelėse

Naudingas ypač esant padidėjusiems TG, diabetui ar metaboliniams sutrikimams

Ar lipidogramą būtina atlikti nevalgius?

Nebūtinai. Remiantis Europos aterosklerozės draugijos (EAS) ir Europos klinikinės chemijos ir laboratorinės medicinos federacijos (EFLM) rekomendacijomis, daugeliui pacientų rutininė lipidograma gali būti atliekama ir valgius. Įprastas maistas daugumos lipidų rodiklių koncentraciją pakeičia nedaug, todėl toks mėginys yra tinkamas pirminiam lipidų profilio ir širdies bei kraujagyslių ligų rizikos vertinimui.

Lipidogramą sudarančius tyrimus nevalgius gali būti tikslinga atlikti, kuomet po valgio nustatyta trigliceridų koncentracija viršijo 5 mmol/l , esant hipertrigliceridemijai ar kitais atvejais, kai tai svarbu klinikiniam įvertinimui.

Kaip laboratorijoje nustatomas cholesterolis?

Šiuolaikinėse laboratorijose lipidų tyrimai atliekami automatizuotais biocheminiais analizatoriais. Bendras cholesterolis ir trigliceridai dažniausiai nustatomi fermentiniais metodais, DTL-C – tiesioginiu laboratoriniu metodu, o MTL-C gali būti nustatomas tiesiogiai arba apskaičiuojamas.

Specialistui: klasikinė Friedewald formulė tebėra plačiai žinoma, tačiau tam tikrose situacijose naudojami ir naujesni Martin–Hopkins ar Sampson skaičiavimo metodai. Rezultatą svarbu interpretuoti atsižvelgiant į taikytą metodą, trigliceridų koncentraciją ir klinikinę situaciją.

Ar „normalus“ MTL-C visiems vienodas?

Ne. Laboratorijos atsakyme pateikiama orientacinė riba ir konkrečiam pacientui nustatomas gydymo tikslas nėra tas pats. MTL-C norma priklauso nuo bendros širdies ir kraujagyslių ligų rizikos.

Širdies ir kraujagyslių rizika

Orientacinė MTL-C norma

Maža

< 3,0 mmol/l

Vidutinė

< 2,6 mmol/l

Didelė

< 1,8 mmol/l ir ≥50 % sumažėjimas nuo pradinės reikšmės

Labai didelė

< 1,4 mmol/l ir ≥50 % sumažėjimas nuo pradinės reikšmės

Pavyzdys: MTL-C 2,5 mmol/l vienam žmogui gali būti priimtinas, tačiau pacientui po miokardo infarkto – gerokai didesnis už siektiną tikslą.

Kai įprastos lipidogramos nepakanka

Apolipoproteinas B (ApoB). Padeda įvertinti aterogeninių lipoproteinų dalelių skaičių. Ypač naudingas esant padidėjusiems trigliceridams, 2 tipo cukriniam diabetui, nutukimui, metaboliniam sindromui arba kai MTL-C ir bendra klinikinė rizika tarpusavyje nesutampa.

Lipoproteinas(a) – Lp(a). Daugiausia genetiškai nulemtas aterosklerozinių širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnys. Šiuolaikinėse Europos rekomendacijose Lp(a) nustatymą siūloma apsvarstyti bent kartą kiekvieno suaugusiojo gyvenime.

Lp(a) ypač verta įvertinti

Kodėl?

Ankstyvi infarktai ar insultai šeimoje

Gali rodyti paveldimą riziką

Šeiminė hipercholesterolemija

Lp(a) gali papildomai didinti riziką

Ankstyva aterosklerozinė liga

Padeda paaiškinti neįprastai didelę riziką

Labai didelis MTL-C – kada įtarti paveldimą ligą?

Labai didelė MTL-C koncentracija ne visada reiškia netinkamą mitybą. Viena galimų priežasčių – šeiminė hipercholesterolemija.

  • labai didelė MTL-C koncentracija, ypač nuo jauno amžiaus;
  • labai padidėjęs cholesterolis artimiems giminaičiams;
  • ankstyvas miokardo infarktas ar kita aterosklerozinė liga šeimoje;
  • ankstyva aterosklerozinė liga pačiam pacientui.

Esant įtarimui gydytojas gali rekomenduoti išsamesnį paciento ir jo šeimos narių ištyrimą, o esant indikacijoms – genetinius tyrimus.

Padidėjusi lipidų koncentracija: ar priežastis gali būti kita liga?

Galima priežastis

Galimi lipidų pokyčiai

Papildomi tyrimai pagal klinikinę situaciją

Hipotireozė

Gali didėti MTL-C

TSH, prireikus FT4

Cukrinis diabetas / metaboliniai sutrikimai

Dažnai didėja TG, gali keistis kitos frakcijos

Gliukozė, HbA1c

Inkstų liga / nefrozinis sindromas

Gali ryškiai keistis lipidų profilis

Kreatininas, eGFR, šlapimo albumino/kreatinino santykis

Kepenų ir tulžies takų ligos

Galimi lipidų apykaitos pokyčiai

ALT, AST, GGT, šarminė fosfatazė, bilirubinas

Kokius tyrimus pasirinkti?

Situacija

Tyrimai

Profilaktinis įvertinimas

Bendras cholesterolis, MTL-C, DTL-C, TG, ne DTL-C; Lp(a) – apsvarstyti bent kartą suaugusiojo gyvenime

Pakitusi lipidograma

Pagal klinikinę situaciją: ApoB, TSH/FT4, gliukozė, HbA1c, kreatininas/eGFR, kepenų rodikliai, šlapimo albumino/kreatinino santykis

Įtariama šeiminė hipercholesterolemija

Lipidograma, šeiminė anamnezė, Lp(a), pagal indikacijas genetinis ištyrimas

Ką svarbiausia prisiminti?

Padidėjęs cholesterolis dažniausiai nesukelia simptomų. Žmogus gali jaustis gerai, nors aterosklerozė jau progresuoja.

Vien bendro cholesterolio nepakanka. Svarbu vertinti MTL-C, DTL-C, trigliceridus ir bendrą riziką.

Vieno „normalaus“ MTL-C visiems nėra. Kuo didesnė rizika, tuo mažesnis siektinas MTL-C.

Lp(a) verta žinoti. Jo koncentraciją daugiausia lemia genetiniai veiksniai.

Labai padidėjęs cholesterolis nėra vien mitybos problema. Priežastis gali būti paveldimumas ar kita liga.

Cholesterolio skaičius – tik pradžia

Lipidograma yra paprastas kraujo tyrimas, tačiau suteikia daug informacijos apie ilgalaikę širdies ir kraujagyslių sveikatą. Svarbu ne tik nustatyti, ar cholesterolis padidėjęs, bet ir išsiaiškinti, kuri lipidų frakcija pakitusi, kodėl ji pakitusi ir ką tai reiškia konkretaus žmogaus rizikai.

Laiku atlikti laboratoriniai tyrimai ir tinkamas jų įvertinimas gali padėti nustatyti padidėjusią riziką dar iki pirmųjų širdies ir kraujagyslių ligos simptomų.

 

NVSPL atliekami lipidų tyrimai. Nacionalinėje visuomenės sveikatos priežiūros laboratorijoje atliekami biocheminiai tyrimai, įskaitant bendrojo cholesterolio, didelio tankio lipoproteinų (DTL), mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir trigliceridų tyrimus.

 

Pastaba pacientui. Laboratorinių tyrimų rezultatai turi būti vertinami kartu su sveikatos būkle ir kitais rizikos veiksniais. Tyrimų rezultatai savaime nepakeičia gydytojo konsultacijos.

 

Literatūra ir rekomendacijos:

  1. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2025;46(42):4359–4378. doi:10.1093/eurheartj/ehaf190.
  2. Nordestgaard BG, Langlois MR, Langsted A, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid-lowering strategies: Consensus-based recommendations from EAS and EFLM. Atherosclerosis. 2020;294:46–61. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.12.005.
  3. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points—a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. European Heart Journal. 2016;37(25):1944–1958. doi:10.1093/eurheartj/ehw152.
  4. Koschinsky ML, Bajaj A, Boffa MB, et al. A focused update to the 2019 NLA scientific statement on use of lipoprotein(a) in clinical practice. Journal of Clinical Lipidology. 2024;18(3):e308–e319. doi:10.1016/j.jacl.2024.03.001.
  5. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S216–S245. doi:10.2337/dc26-S010.
  6. Sampson M, Ling C, Sun Q, et al. A New Equation for Calculation of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients With Normolipidemia and/or Hypertriglyceridemia. JAMA Cardiology. 2020;5(5):540–548. doi:10.1001/jamacardio.2020.0013.
  7. Sajja A, Park J, Sathiyakumar V, et al. Comparison of Methods to Estimate Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients With High Triglyceride Levels. JAMA Network Open. 2021;4(10):e2128817. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.28817.
  8. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal. 2017;38(32):2459–2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144.
  9. Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal. 2020;41(24):2313–2330. doi:10.1093/eurheartj/ehz962.
  10. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. European Heart Journal. 2022;43(39):3925–3946. doi:10.1093/eurheartj/ehac361.